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mandy 發表於 2007/7/1 22:06:27
大腸激躁症簡言之是由於腸道之功能異常所表現出來的症候群。其症狀可包含腹痛、排便習慣改變、脹氣、腹脹、解便不完全的感覺，或糞便中出現黏液。幾乎每位成人都曾經歷過其中一或數種狀況。然而，當這些症狀一起出現，持續存在，且具有相當嚴重之生活困擾時，它們就傾向於被認定為一種功能障礙疾病。腸道激躁症不會致命，但很少被治癒，且終其一生均可出現，或持續進展。通常患者之解便習慣無一定之準則－有時便秘，有時腹瀉，有時短期內同時發生這兩種狀況。大腸激躁症與器質病變之異，在於其症狀無法由具體的病灶來解釋，甚至也無法明確地以病理生理學闡明。雖然患者之腸道有明顯的功能異常，目前之科技尚無法精確衡量，也缺乏適當的診斷工具及相關的檢查。因此，臨床上多只能由患者描述的症狀，來診斷大腸激躁症之存在。流行病學根據不同之定義及不同時期之研究，大腸激躁症之盛行率約自5%至65%不等，發生率則為1%至36%不等，變異相當大。由於大腸激躁症之活動期與不活動期常交替出現，故有症狀者，約占總人口數之 15% 左右。事實上，終生之盛行率可能會比某一時間點之盛行率更高。根據Thompson等人於1980年所發表英國人因腹痛求診之問題比例，及 Bi-Zhen等人於1988年對中國人所做之類似研究相較，我們可以發現，大腸激躁症之種種症狀中，困擾東西方人之型態及比率，相當類似。此外，Drossman等人針對5430位美國人之研究發現，根據1992年於羅馬訂定之診斷標準，大腸激躁症之盛行率，於女性為14.5%，男性則為7.7%。這可能是因為女性有症狀時，較比男性更勇於向醫師求助所致。病因及致病機轉以下為可能為誘發大腸激躁症之原因，但目前尚無定論：（1）腸道蠕動功能障礙此學說主張部分患者之腸道蠕動緩慢，部分較快，另有部分患者為快慢交替出現，型態多變。目前這派學說仍有待以腸道蠕動之研究結果證實。（2）飲食因素若以特定藥物在正常自願者造成便秘時，他們亦會產生大腸激躁症之症狀。而纖維素之減少攝取，也可有類似效果。然而，並無研究證實大腸激躁症患者攝取之纖維素量與正常人有異。因此，纖維素之缺乏，似非明確的致病原因。雖然許多患者認為大腸激躁症之發作與特定食物有關，但這不易以客觀方法證實。事實上，攝食本身即可刺激腸道蠕動。總結來說，攝食，特別是一次吃下大量食物，可在大腸激躁症之患者，以一種非特異性之方式刺激症狀產生，但目前尚未證實與何種特定食物有關。（3）神經異常另一種學說，是症狀源於腸道神經控制系統之異常，而非腸道本身。目前許多研究著重於腸間神經叢，也被稱為 “ 腸道之腦 “。針對腸間神經叢及其與中樞神經系統關聯之研究，已開啟了一個新的領域：胃腸神經學。學者認為，了解腸間神經叢之生理特性及化學組成，有助於解開大腸激躁症之謎團。腸間神經叢相當複雜，也含有中樞神經系統內所含，大部分的神經傳導物質。舉例來說，睡眠期腸道的電氣活動頻率與大腦相同，且患者多有不正常的快速動眼期睡眠。然而，目前尚未証實腸間神經叢為大腸激躁症之主要病因所在。（4）感覺異常 1980年代以降，感覺異常之理論亦被提出，並引起廣泛的注意。許多研究發現，當直腸或乙狀結腸中置入氣球，開始打氣時，大腸激躁症患者會比正常人在較小的打氣量或壓力下即感到不適或疼痛。類似的狀況，也出現在小腸，甚至食道。然而，大腸激躁症患者皮膚感覺疼痛之閾值與正常人無異，甚至更高，因此有 ”腸道過度敏感” 之理論。這可解釋為何大腸激躁症患者對正常之刺激過度敏感，而產生不正常之反射及腸道運動。但導致腸道過度敏感的原因，又是什麼？以下數種狀況，被認為可能造成腸道過度敏感：－腸道黏膜受損（如發炎、感染或暴露於有毒化學物質中）－腸道肌肉過度伸張－脊髓神經之交界處有滲漏現象－某種誘發訊號由較高層次之神經中樞經脊髓神經下傳（5）腸道與大腦之訊息交流異常此理論除了融入前一理論外，亦兼顧心理及生理因素，亦能嚴重影響症候之形成。
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mandy 回覆於 2007/7/1 22:06:48

治療處理之方針及目標，主要在於改善患者之社交及工作能力，分辨是否安慰劑也具有療效，持續照護，並逐步達到治療效果。以下分別闡述：（1）生活型態之調整：生活型態可能比單一食物更易引發症狀。例如三餐不定時，吃飯匆匆忙忙且常被工作打斷，邊吃飯邊工作，或很少放鬆，都可能使症狀惡化。（2）尋找背後隱藏之心理因素（如焦慮、憂鬱症、恐慌，或藉發病尋求補償），施予輕度之降焦慮藥物，必要時會診精神科醫師。（3）避免加重症狀之因子：以腹瀉為主之患者應了解山梨醇，一種常加在不含蔗糖之口香糖、糖果、甜點中之人工甘味料，具有腹瀉之作用。此外，可引發便秘之藥物包括：嗎啡, 三環抗憂慮劑， 5-HT3 拮抗劑，鈣離子阻斷劑，抗乙醯膽素劑，碳酸鈣；可引發腹瀉之藥物則包括平菩賜(cisapride)，含氧化鎂之制酸劑，含番瀉葉之草茶，酒精及咖啡因。（4）藥物治療：藥物治療之原則，在於評估經濟效益，並根據不同患者之個別需求調整藥物。目前尚無公認可常規使用之藥物，不同藥物可能僅對特定症狀有效，且藥物應侷限於短期使用，並密切追蹤其效果、副作用及費用。不穩定或慢性患者需持續照護。而病患若對安慰劑有反應，可能係源於成功之醫病關係。此外，應避免反對或批評另類或輔助療法之使用。根據針對1966至1988年發表之43篇針對腸道激躁症對不同藥物之反應的隨機雙盲試驗所作之綜合分析顯示，單一症狀可能可以在適當的狀況下有效治療，但並無一種藥物可控制腸道激躁症之整體病狀。這些研究之缺點，包括無客觀指標，及安慰劑效應高達 20-70%。此外，統計學上的誤差，使安慰劑效應導向藥物療效無統計上顯著意義之結果。以下為腸道激躁症幾種分型之藥物處理方針：以腹瀉為主之大腸激躁症：目的在於減少解便次數及急迫性，增加大便的硬度。可使用嗎啡衍生物, 膽鹽結合劑, 及抗憂鬱劑等。有些患者對鈣離子阻斷劑及抗乙醯膽素劑有反應。 Loperamide則可延長小腸及整個腸道之傳遞時間，減少解便次數，改善軟便、解便急迫及腹鳴現象。Alosetron為5-HT3之拮抗劑，是近年研發之新藥，將在下文闡述。以便秘為主之大腸激躁症：目的在於增加糞便中之水份及份量，減少排便之困難度。可逐漸增加食物中之纖維，以使大便成型、增量，但可能同時製造大量腸氣。此類病患應避免使用減緩胃腸蠕動之藥物及瀉劑，因它們可能傷害大腸之神經功能。適合之藥物，包括鎂鹽，乙二醇。目前亦有研究著眼於5-HT3 促進劑之療效，如 prucalopride及tegaserod。以疼痛為主之大腸激躁症：可使用肌肉鬆弛劑及鈣離子阻斷劑。根據1959年至1992年26 項以肌肉鬆弛劑施予大腸激躁症患者之隨機雙盲以安慰劑控制之試驗顯示，整體症狀及疼痛改善方面，肌肉鬆弛劑明顯優於安慰劑（p<0.01），於腹脹、便秘方面無明顯療效，但亦無副作用。Mebeverine 為一種不含抗乙醯膽素效果之肌肉鬆弛劑，可抑制迴腸及結腸之蠕動。於未以安慰劑控制之試驗中，發現對 80% 以上之患者有效。此外，pinaverium 為選擇性之腸道鈣離子阻斷劑，可抑制腸道之蠕動及傳導過速，因而減輕攝食後之腹痛。（5）替代及輔助療法 Lactobacillus及Fumaria（延胡索）, Curcuma（鬱金屬）, Ayurvedic（印度草藥）等草藥無明確療效。而腸道灌洗後換上新菌種 Streptococcus faecium，被發現效果比安慰劑好。另亦有學者建議以運動來改善便秘。新藥研發及未來之展望近年來之研究顯示，大腸道激躁症之患者於腸道神經叢及中樞神經系統間存在著某種缺陷。雖然目前尚缺乏明確之證據，作用於不同神經傳導物質之接受器上的促進劑及拮抗劑已陸續被研發出來，並進行試驗中。事實上，成功的藥物不僅造福數以百萬計的病患，更可有助於對此疾病之病因之探討。目前最受矚目之新藥，係作用於serotonin（5-HT）接受器上。Serotonin作用於5-HT3 receptor上時，可增加腸道感覺神經元之敏感度。5-HT3 之拮抗劑（ondansetron, granisetron, alosetron）可於大腸激躁症患者減輕對臟器疼痛之感受度，使大便變硬，直腸放鬆，增加直腸之順應性。不同之5-HT3 拮抗劑對臟器感受有不同之效應。Alosetron為最新之5-HT3 拮抗劑，可於無便秘之患者減輕腹痛，改善腹瀉、稀軟水便現象，唯一之副作用為便秘，但療效似乎僅限於女性。而serotonin作用於5-HT4 接受器上時，可增加腸道神經元之敏感性。Prucalopride為高度選擇性之5-HT4 促進劑，可減少食物通過腸道之時間，增加腸道推動食物向前之能力，提升解便頻率。Prucalopride於健康自願者可縮短腸道之傳導時間。Tegaserod則為部分5-HT4 促進劑，藥效可持續超過 12 週，每天給予 12毫克幾可治療所有便秘型腸道激躁症之症狀，包含腹痛、腹部不適、脹氣、便秘。目前在研發之其他新藥，尚有 CCK-A 拮抗劑 (deoxyglumide)，多巴明拮抗劑 (deoxyglumide)， P物質拮抗劑，M3 乙醯膽素拮抗劑，a-2 腎上腺激導促進劑等。這些新藥雖尚無定論，但亦為大腸激躁症之未來治療，提供了許多新方向。

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