鬱血性心臟衰竭是一種常見之疾病,近年來對心衰竭之致病機轉瞭解得更清楚,治療心臟衰竭也有相當之進步。有些藥物可短期改善心臟血行動力學,但並不能延長壽命,有些藥物雖然對短期血行動力學改善不多,但卻有助於延長壽命。臨床醫師對心臟衰竭之藥物治療,應不只是注重短期的症狀改善,更應改善其長期之存活率。 心臟衰竭之病理機轉 長期心臟衰竭有許多致病機轉,首先是心室功能不正常,而導致心臟逐漸重塑(remodel),進而心輸出衰竭和瘁死。其他的病生理學異常包括有神經激素刺激(neurohormonestimulation)、血管收縮、液體滯留等,這些因素會導致運動耐受性減退和心臟衰竭之症狀,進而引起心臟重塑(remodeling)和死亡之可能。 心臟衰竭時renin-angiotensin-aldosterone系統會活化起來,血管收縮素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)是主要的激素,它會引起血管收縮而使周邊阻力增加。血管收縮素Ⅱ可直接作用於腎小管或間接經由aldosterone而造成鈉離子再吸收和水分滯留。最初,急性心臟衰竭經由代償機轉,心臟整體收縮功能尚能維持。然而,這種代償是有限的,長期血行動力學之負荷將會導致反效果。 藥物治療 1.利尿劑 2.增強心肌收縮藥物 3.血管舒張劑 4.鈣離子拮抗劑 5.ACE抑制劑 6.血管加壓素Ⅱ阻斷劑 7.乙型阻斷劑 8.Amiodarone 9.抗凝血劑 結 論 就藥物治療而言,減少死亡率之機制有以下幾種: 一、改善神經荷爾蒙(neurohumoral) 二、減少左心室重塑(remodel) 三、抑制心律不整之發生。心臟衰竭會活化交感系統和腎素-管收縮素系統(rennin-angiotensin system)catecholamine和angiotensinⅡ可當作增強心肌收縮藥物,增加心輸出功能以及心肌細胞及纖維細胞促生長因素,但也可導致心肌細胞(cardiomyocyte)被膠原纖維(collagen fiber)取代,以及使附近存活的心肌細胞有代償性肥大現象,換言之,此機制如果長期被活化,會有不好之作用。因此,對心臟衰竭病人小心給予乙型阻斷劑和ACE抑制劑可改善過度活化之交感神經系統和腎素-管收縮素系統(rennin-angiotensin system)而防止心肌破壞及壞死,以及減少心室擴大和肥厚,進而改善心肌梗塞短期或長期之存活率。對於防止心臟衰竭之發生,首先要防止復發,而心臟衰竭復發的因素和解決辦法有以下幾點: 1.高血壓:應控制其血壓,特別是有冠狀動脈疾病者,禁止吸煙、減輕體重、運動、減少脂肪量、血壓控制正常、和服用阿斯匹靈;如有在前降枝明顯狹窄或兩條血管明顯狹窄則可做氣球導管擴張術;如有三條以上血管狹窄時可做冠狀動脈繞道手術。2.瓣膜疾病:可施行手術來改善。3.心肌病變:禁止喝酒。4.左心室肥大:控制血壓和給予ACE抑制劑治療。5.心肌梗塞:特別是有左心室擴大和左心室功能異常病人應給予ACE抑制劑治療。 一般而言,能減少交感神經活性之藥物(如毛地黃)和減少腎素-血管收縮素系統之藥物(如ACE抑制劑)能減少心臟衰竭惡化之機率。相反地,如果藥物刺激交感神經活性(如phosphodiesterase inhibitor)和增加腎素-管收縮素系統(如calcium antagonist)就會增加心臟衰竭之罹病率和死亡率。由於這些觀察,我們對心臟衰竭之藥物使用,應該不只是注重短期血行動力學及症狀之改善,更應該改善其生活品質及長期之存活率。 ◎發表者:陽明醫院 ◎張貼時間:2003/11/20 藥劑科 陳采潔藥師
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