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2024 年 4 月 20 日

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麻醉(二)

使神經訊號靜止下來

神經細胞表面有許多不同類型的受體，不過麻醉研究者最感興趣的，是受到天然神經傳遞物活化的一些受體，因為這些受體是神經「電話線」傳訊的重要調節者。顧名思義，神經傳遞物分子就是在神經與神經之間、稱為突觸的交接點上傳遞訊息。它們從所謂的突觸前神經元出發，通過神經元之間的微小間隔，而與突觸後神經元細胞膜上的受體相接。只要有夠多的神經傳遞物將特定受體啟動，突觸後神經元的細胞膜就會產生電位，並順著神經元的軸突往下傳遞，再由相同的突觸機制把訊息傳給網絡中的下一個神經元。中樞神經系統裡有很多參與這種訊息傳遞的物質，目前都受到廣泛研究，麩胺酸、血清張力素、正腎上腺素以及乙醯膽鹼就是其中的一些。

不過，在麻醉的研究當中，另一個稱為γ胺基丁酸（GABA）的神經傳遞物才最受重視，原因是GABA能阻斷神經元間的聯繫。GABA屬於抑制性神經傳遞物，經由降低神經元對來自其他神經元的興奮性神經傳遞物的反應能力，而有助於維持神經系統的整體穩定。因此，在麻醉藥物的作用裡，GABA公認扮演了樞紐的角色。

神經細胞裡與GABA產生作用的突觸後受體，大多屬於「配位子閘控型離子通道」（ligand-gated ion channel）。當GABA（配位子）與這類受體結合時，受體的構形會發生變化，而將通道短暫開啟，讓帶負電的氯離子進入細胞內。細胞內多出的負離子產生負電位，使得神經細胞不容易產生興奮性的電脈衝。

據信，麻醉藥主要作用的受體，屬於GABA受體的亞型A，簡稱GABAA受體。該受體同時也是其他一些鎮靜及安眠藥物的作用點，最出名的是「煩寧」（Valium）之類的苯二氮平（benzodiazepine）鎮靜劑。非常低量的苯二氮平可促進GABAA受體的功能，這一點很容易得到證實，因為能夠阻斷苯二氮平與GABAA受體結合的藥物，就能夠迅速降低這類藥物的作用。

不幸的是，對全身麻醉藥而言，並沒有什麼物質具有這種逆轉作用、可提供麻醉藥作用受體的線索。不過，以許多不同腦區製作的腦切片和以組織培養的神經元為材料所做的研究發現，無論注射式還是吸入式麻醉劑，對GABAA受體所產生的突觸後神經元電流，都有延長的作用。

一般相信，麻醉藥增進GABAA受體功能的方式，是與受體上特定的接合構形產生互動，或是與組成受體的胺基酸接合，而延長離子通道的開啟時間，也就延長了GABA分子與受體接合後所產生的抑制作用。甚至在高濃度下，麻醉藥本身就可能啟動GABA受體。

然而，大多數神經元都擁有GABAA受體，因此科學家以前並不曉得麻醉藥是以何種方式來選擇性地影響不同腦區，直到最近10年，才有研究上的突破。結果顯示：不是所有GABAA受體的結構或藥理性質都一模一樣。GABAA受體是由五個次單體所形成的蛋白質複體，這五種次單體可由不同的排列組合方式混合配對。哺乳動物體內至少存在19種不同的GABAA受體次單體，其中大多數還有變異型，因此可能的組合數目相當高。不過，神經元當中最常見的次單體以α、β及γ為代表。事實上，多數的GABAA受體是由兩個α、兩個β及一個γ次單體組成；然而在不同的腦區，偶爾會有δ或ε次單體取代了γ次單體的情形出現。不過其中的重點是：受體次單體的組成，會顯著改變受體的藥理性質；GABAA受體中只要有一個次單體不同，就能決定該受體是否會對某種麻醉藥起反應，以及如何反應。

由於不同的GABAA受體會分佈在不同的腦區，經由檢視麻醉藥物如何與這些腦區中特定的目標受體產生互動，研究人員也就越來越能夠確認麻醉藥如何在中樞神經系統產生特定的效果...

【撰文／歐瑟(Beverley A. Orser)；翻譯／潘震澤】《科學人》雜誌2007年7月號撥開麻醉的重重迷霧

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